孕期碘营养状态对孕妇及其后代的影响

孕期碘营养状态对孕妇及其后代的影响

孕期碘营养状态对孕妇及其后代的影响

孕妇是受碘营养影响的重点人群之一。孕前碘储备、孕期碘营养状况、孕期碘代谢变化以及胚胎数量等都会引起孕妇碘营养的明显变化，最终可能影响孕妇的甲状腺功能，直接影响妊娠结局和胎儿的生长发育尤其是脑发育。

碘营养对孕妇的影响

母体生理性碘转移、强制性碘丢失以及激素变化导致碘消耗增加等因素，均可导致甲状腺激素的产量因母体甲状腺可利用碘的减少而减少。为维持甲状腺激素在母体血液中的浓度相对恒定，保持动态平衡，机体通过下丘脑-垂体-甲状腺轴反馈调节机制，增加TSH释放。若缺碘状态得不到改善和纠正，长期存在，则反馈作用加强，TSH释放进一步增多，甲状腺滤泡肥大；甲状腺体积增大，但甲状腺激素产量未增加，表现为甲状腺无效增生。如此反复，甲状腺过度受刺激，易形成妊茴茴蒜娠期甲肿，甚至功能改变。

研究表明，在欧洲那些被认为碘摄入量已足够的地区(＞150～200μg/d)，孕妇甲状腺容积(TV)增加了10％～15％。一般认为这是甲状腺内血管“肿胀”所致，对母体、胎儿无明显影响。然而，在低碘地区，孕期碘摄入不足，甲状腺容积明显增加达20％～32％。不少孕妇甲状腺容积较孕前增加了3倍，且约有10％的孕妇出现甲状腺肿。在孕期根据个体差异，适量补碘后，甲状腺容积增加明显减轻，甲状腺肿发生率相应下降。

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孕妇碘摄入不足引起的母体甲状激素水平下降，会导致胎盘早剥斜倚箭竹、流产、早产的发生率显著增高。孕妇严重的碘缺乏不仅会导致母体和胎儿甲状腺肿、流产率、死产及新生儿死亡率增加，更可造成后代不可逆的脑损害，如呆小症。早在上世纪70年代，在新几内亚岛进行的5年流行病学随机对照试验就显示，注射碘制剂的孕妇比未干预组的孕妇早产、流产、死产及胎儿畸形的比例大幅下降。

碘营养对后代威灵仙的影响

孕妇碘缺乏会造成胎儿畸形、生长受限等，出生后新生儿出现甲低、听力障碍。20世纪80年代之前，我国广大农村、山区数量众多的矮小智障者、克汀病人和聋哑人，就是孕妇缺碘的直接后果。

碘缺乏对胎儿神经系统发育的危害甲状腺激素参与调控了神经细胞的迁移、树突和轴突的生长、突触和髓鞘的形成以及胶质细胞的增殖，而这些都是脑发育的基础。大量研究表明，不管是在发育期间还是在成年期，甲状腺激素都会对大脑起作用。而其中胎儿期及刚出生的发育期机体对甲状腺激素尤其敏感，这一时期体内四时春甲状腺激素水平异常将导致大脑的不可逆损伤。

从怀孕到出生后的两周是脑发育的关键期，大脑神经的生长必须依靠甲状腺激素。妊娠中期母亲甲状腺激素进入胎盘的量明显减少，胎儿甲状腺利用从胎盘摄取的碘来生产甲状腺激素。当母亲出现碘缺乏时，母亲TSH水平升高，能够促使母体的甲状腺更多地捕捉血液中的碘，以供生产甲状腺激素所用。而且，母亲甲状腺肿大，这种竞争能力更强大，致使母亲通过血液供给胎儿的碘更少。同时，由于胎盘摄碘能力远远小于母体的甲状腺，也会加重胎儿碘缺乏。胎儿甲状腺激素产量减少，又遇上胎儿大脑皮质、基底核以及内耳结构发育的关键期，从而造成脑发育受损。流行病学调查显示，缺碘造成的精神运功能损伤程度明显高于其它因素(如妊娠甲减)所致的精神运动功能损伤程度。母亲缺碘越严重，婴儿的智能发育越差。缺碘孕妇补碘后尿碘、血清TSH、TT4值完全恢复正常需要一定的时间，因此，在妊娠早期补碘能预防其后代智力低下。碘缺乏造成儿童智商损失约10分，在胎儿脑发育关键期补碘，出生的儿童智商比未补碘的高12分。我国的研究认为在孕期或孕前接受补碘治疗，可使子代智商提高10％～20％。

碘缺乏对后代生长发育的危害

孕妇缺碘对胎儿生长发育的影响，主要是因为甲状腺激素具有生长激素的作用。孕妇碘缺乏会影响胎儿脑发育，引起胎儿畸形和死亡，新生儿呼吸窘迫综合征的发生也呈双倍的增加。

研究发现缺碘孕妇的婴儿出生后到6个月，生长发育明显比不缺碘组落后，而补碘组和碘营养正常组之间无差异。生长激素的促生长作用离不开甲状腺激素的协同，甲状腺激素缺乏时，可影响生长激素发挥作用。若甲状腺激素水平降低，引起骨骼发育缓慢，因此，婴儿身高发育延迟。学龄儿童和青春期碘缺乏会影响其骨骼、肌肉、神经和生殖系统的生长发育，进而影响将来的生育功能。

哺乳妇女碘缺乏会造成婴儿血清T4和FT4水平下降，而且这种下降往往是在参考范围内的轻微下降。目前医院一般只提供成人的甲功参考范围，婴儿的甲状腺激素水平比成人高得多，一般处于成人参考范围的上限附近甚至超过上限。如果婴儿的T4或FT4已经下降到参考范围的下限附近，一般都是妈妈缺碘了。虽然现在还不知道这种轻微的甲状腺激素水平下降对婴儿有没有危害？有什么样的危害？从理论上说，应该首先把婴儿的甲功控制正常。

乳汁和饮水是纯母乳喂养婴儿的碘来源途径，水碘含量非常低，因此，保证哺乳妇女的碘营养，才能为婴儿提供足够的碘供应。

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